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隐性中毒主要有以下几个危害层面

来源:    发布时间:2016-08-29    浏览次数:108

一 是对饲料及原料质量的破坏。孢霉菌属于一种腐生微生物,靠分解、消耗饲料养分生长繁殖,还释放热量,使料温升高,其结果是饲料中蛋白质变质,利用率降低, 氨基酸含量下降,还会使脂肪、维生素发生变化,这样一来,按照科学组方设计的全价料,势必变成并不全价以至“残价的料,而饲料在生产、运输、仓储、使用过程中的被氧化及细菌感染,又给霉菌滋生提供了有利条件,导致更多的霉菌毒素产生。此时,饲料及原料的营养浓度已经大打折扣。 
二 是饲养管理不良情况下的低标准量中毒。如:高温、通风差、拥挤、粪便清理不及时、免疫反应过强、营养失衡、疾病等会导致畜禽对霉菌毒素的抵抗力下降。由于霉菌毒素是小分子化合物,机体对其不产生抗体,因此,管理不良所致的应激,会使即便是低于危害标准的毒素也会引发动物机体中毒。 
三 是对畜禽消化道黏膜的强腐蚀性,会形成鸭雏口腔溃疡,食道炎,鸡和其他动物的肠粘膜脱落、坏死,从而影响机体对营养物质的消化、吸收。例如:会造成VE和硫胺素吸收不良,从而导致免疫力下降和神经症状,又会使肠道形成对色素吸收障碍,引起喙和爪着色不良。肠道除了是消化器官外又是机体重要的免疫器官之一,其功能是诱导机体对微生物类的抗原发动先天性与获得性免疫反应,肠道同时也吸收霉菌毒素,当霉菌毒素严重破坏了肠道上皮细胞的完整性时,免疫球蛋白的分泌会降低,而免疫球蛋白在肠粘膜的免疫应答中起着至关重要的作用,霉菌毒素的毒性抑制了蛋白质的合成,肠道免疫系统的被破坏会致家禽对传染病的易感性更高了。 
四是对肝脏的破坏,造成肝细胞坏死,充血后期形成“橡皮肝 。肝脏有储备糖原的功能,糖原减少,发生低血糖症,往往饮葡萄糖无效;还会干扰肝脏卵黄前体的合成和运输,进而造成产蛋率下降和产小蛋增多。 
五是对肾脏的损伤,可致肾肿、痛风、软骨组织发育不良,畜禽腿病发病率升高。 
六是对血管壁的损伤,使畜禽血压升高,加重心脏负担和脏器组织渗透压升高,诱发腹水症。 
七是对免疫器官的损伤。除如前所述对肠道免疫系统的破坏外,尤其会造成鸡胸腺、法氏囊的萎缩,T淋巴细胞和白细胞减少,白蛋白和球蛋白含量降低,抗体效价下降,血清抗体浓度降低,引起免疫抑制而使各种病毒病多发。免疫失败常被认为是疫苗质量,接种过程失误,强毒攻击或其他复杂因素影响,而霉菌毒素造成免疫失败,却常被忽视,很多病在正常免疫后发生,以至于对健康畜禽本不具备感染力的病原也会因霉菌毒素中毒而引发条件性病原感染。有人认为,大量用疫苗后抗体仍达不到应有滴度,很可能与霉菌毒素有关。例如:2006年夏季的猪无名高热症,据检测分析,饲料中霉菌毒素含量超标破坏了机体免疫力,从而导致发病。 
八是种鸡采食了被黄曲霉毒素污染的日粮所产后代雏鸡对疾病的易感性增加免疫机能差。据测定,这种鸡雏在进行新城疫传支常规免疫后其血清抗体滴度显著低于正常鸡水平。而侵入种蛋中的霉菌毒素会导致鸡鸭等禽类孵化死胎率升高,后代幼雏肌胃先天性损伤,促使肠道病早发,并出现生长障碍,此种情况极易与鸡传贫与呼肠孤感染相混。 
隐性中毒多呈慢性经过且临床表现不尽相同,多为继发症而非毒素中毒的特定症,这就使得许多时候是以别种病症的诊断来治疗本病。例如:有些霉菌毒素对蛋鸡生产性能的抑制,在开始的短时间内体现不出来,随着时间推移体内毒素作用积累增多,到中期开始表现直至后期。曾有一例蛋鸡,在中毒后的发病前期,采食由细慢、叨料到逐渐减少,后发展为拒食而产蛋还在上升,至高峰维持25天后才开始下降。据分析,这是因为此批鸡育雏育成良好,又正处于产蛋上升期,生殖机能旺盛,而营养的负平衡是在25天后才显现出来,这种表面现象很容易误导诊断,又如:新生雏鸡1日龄即有明显呼吸道症状,仅10%有肺霉斑变化,这就容易误诊为支原体病,发病于4日龄后的雏鸡,往往生长不良、采食少、体重轻,会被认为是弱雏,霉菌毒素中毒还会使15日龄小公鸡出现打鸣,鸡冠发育过度,这主要是过量玉米赤霉烯酮引起,会被误认为发育早。再如:赭曲霉毒素中毒主要是肾损伤,表现为利尿作用加强,此时,鸡群多尿脱水,由于利尿水泄,蛋鸡拉稀久治不愈,产蛋下降,肉仔鸡生长缓慢,贫血,形成佝偻症。家畜则出现消化紊乱、采食下降、被毛粗乱、母畜流产、不发情、公畜死精等免疫力低下的还会出现无名高热。这些表面症状极易干扰临床确诊。因此,在养殖生产实践和兽医临床诊断中,要对霉菌和霉菌毒素的危害有足够的认识,在综合分析中要加入这方面的因素,要关注和积累这方面的经验,对疑似病例要尽可能借助设备手段以提高确诊率,如:病料压片镜检、病料接种培养,这在一般实验室都能做;也可进行生物学鉴定,如:采用可疑病料作动物发病试验,具备相应条件的可采用雏鸭法,这是世界法定通用的方法。选用1日龄的雏鸭,通过胃管喂给毒素,饲养6-7天后,根据剖检其胆管上皮细胞异常增生的程度来判定,也可取雏鸭肝组织作组织学检查。对可疑饲料及原料可采用化学分析法进行标准对照测定,也可用把样品放在紫外灯下观察荧光色泽来直观判定,但这需要足够的经验。 
       黄曲霉毒素,单端孢霉素(尤其是T2/HT2毒素)和赭曲霉毒素A是对种鸡和蛋鸡危害最大的霉菌毒素。 
       造成母鸡性成熟延迟;产蛋率降低和采食量下降;饲料转化率变差; 口腔溃疡。 
       对鸡蛋:蛋壳破损和水样蛋白的发生率增加。蛋重和蛋黄的相对重量降低。 
       日龄雏鸡:弱雏,免疫力低,第一周的死亡率高,骨骼脆弱畸形。 
       综上,在选择种鸡或蛋鸡饲料使用的霉菌毒素吸附剂时,一定要考虑其吸附黄曲霉毒素,单端孢霉素(尤其是T2/HT2毒素)和赭曲霉毒素A。

二、霉菌毒素的危害及其作用机理
   生长在饲料中和家禽体内的霉菌产生大量的霉菌毒素,当它们进入血液循环之后会对机体新陈代谢和组织器官产生很大的毒性。其中对肝脏、肾脏、消化道、免疫系统和神经系统的损伤是比较典型的。
(一)霉菌毒素的肝脏毒性
成年家禽发生霉菌毒素急性中毒时,解剖可见肝脏变黄、肿大、出血(图5)、易碎(图6)和胆汁淤滞等病变,如果长期采食发霉的饲料将会导致慢性中毒,则出现肝脏变硬、缩小或肿大(图7)、肿瘤(图8)、灰白色坏死点和结节状坏死灶(图9)。雏水禽对霉菌毒素尤其敏感,雏鸭发生急性霉菌毒素中毒时,剖检可见肝脏肿大和出血(图10),与雏鸭病毒性肝炎颇为相似,还必须仔细加以鉴别诊断,以防处理措施不当延误病情。霉菌毒素对肝脏的危害后果是严重的,肝脏的损伤,可能直接导致禽群大批死亡,轻微的则导致生产性能下降,如产蛋率(量)降低、蛋品质下降、生长速度减慢、消瘦、肿瘤、淘汰率增加和饲料报酬降低等。
霉菌毒素是如何导致家禽发生这些病变的呢?
我们知道,部分霉菌毒素,特别是黄曲霉毒素和岛青霉产生的一系列毒素,均对肝脏具有很高的组织侵嗜性,造严重的毒性损伤。 
黄曲霉毒素是大家所熟知的一组霉菌毒素,包括B1、B2 、G1、G2、M1和M2等等,是由黄曲霉、寄生曲霉产生的一组代谢产物,主要存在于霉变的玉米、豆粕、花生饼、棉籽饼和麸皮等饲料中,对动物的主要影响是致肿瘤、免疫抑制、致突变和致畸,是目前已知的致癌性最强的物质。黄曲霉毒素最主要的靶器官是肝脏,毒素经过血液循环达到肝脏后,在NADH 脱氢酶等作用下产生的代谢产物对蛋白质有很高的亲和力,能破坏动物机体大分子物质,导致蛋白质合成障碍,肝细胞变性、坏死,出现剖检可见的肝脏有灰白色的坏死点和坏死灶;另外,霉菌毒素通过干扰肝脏向其他组织运输脂肪,脂肪在肝脏内大量蓄积,导致肝脏出血、肝细胞脂肪变性、坏死和胆管样细胞的大量增生,造成了我们剖检所见的肝脏肿大、出血、易碎、变硬等病变;肝脏的受损还会导致家禽营养不良和肝脏的解毒功能减弱甚至丧失,造成家禽生产性能下降。
另外,稻谷收获后来不及晒干发生霉变的稻谷含有大量的岛青霉素、环氯素、黄天精和红天精等多种岛青霉的代谢产物,其中黄天精的结构和黄曲霉素相似,毒性和致癌活性也与黄曲霉毒素相当。岛青霉系列毒素具有快速肝毒性,短时间内就引起肝脏空泡变性、坏死,肝小叶出血。因此饲喂了霉变稻谷的家禽会出现肝脏质脆、出血和坏死等病变,严重的可能出现大量死亡。
除此之外,青霉酸、玉米赤烯酮和赭曲霉毒素等等霉菌毒素也都会对肝脏造成一定程度的损伤,造成肝功能的异常、机体营养不良和生产性能下降。


图5 急性中毒鹅肝脏出血、颜色变黄

图6 慢性中毒鸭肝脏肿大、易碎



图7 慢性中毒鹅肝脏变黄、变硬,缩小

图8 中毒鸭肝脏坏死

 


图9 中毒鸡诱发肝脏肿瘤

图10 中毒雏鸭肝脏那个变黄、出血

 

    (二)免疫器官毒性
家禽发生霉菌毒素中毒时,对疫苗的反应能力减弱,使得免疫抗体水平变低,而且免疫器官的重量也显著降低。研究发现,长期饲喂含有霉菌毒素饲料的鸡血清中新城疫病毒抗体和传染性支气管炎病毒抗体的水平显著低于没有饲喂霉菌毒素的鸡,同时法氏囊、脾脏和胸腺(图11)会发生萎缩。这样的情况对家禽的健康危害是十分严重的。免疫抑制一旦发生,会直接导致疫苗(包括活疫苗和灭活疫苗)失去保护作用,机体将无法抵抗病原的入侵,使疫病发生的风险增加。
这是因为霉菌毒素中毒不但会干扰B淋巴细胞和T淋巴细胞的正常免疫活性,还会造成淋巴器官的退化和细胞的耗竭。其机理是霉菌毒素影响了DNA的活动,抑制了蛋白质的合成速度和质量,使得免疫器官(法氏囊和胸腺等)的有丝分裂活动减弱,令机体内成熟的B淋巴细胞和T淋巴细胞数量减少,最终导致疫苗接种免疫失败或抗体滴度低、离散度大,抗体水平不足以抵抗疾病的入侵,死淘率升高。有报道称,在饲喂了黄曲霉毒素和烟曲霉毒素的试验肉鸡中观察到法氏囊有丝分裂的细胞数量减少,对新城疫疫苗的体液免疫反应降低。这在一定程度上说明了为什么中毒家禽免疫器官萎缩。如果霉菌毒素中毒发生在种鸡,还会导致雏鸡的母源抗体低下,在出生早期得不到有效的保护,从而增加了发生禽流感、鸡传染性支气管炎、鸡传染性法氏囊病和雏鸭病毒性肝炎等等的风险。


图11 中毒鸡胸腺萎缩


(三)霉菌毒素的肾脏毒性
霉菌毒素中毒的家禽尤其是鸡,常排出带有大量尿酸盐的稀粪,剖检可能见到肾脏出血(图12)和尿酸盐沉积(图13)等病变。肾脏是机体排泄药物和毒物的主要器官。肾脏的损伤,会使得机体各种有毒物质的排泄出现障碍,导致机体中毒甚至发生死亡。
霉菌毒素主要通过破坏肾小管上皮细胞和间质组织的结构,引起肾小管功能异常、肾脏营养不良和肾炎等,往往起到利尿的作用,这就是为什么发生霉菌毒素中毒时家禽出现下痢和肾脏出血的原因。由于肾脏结构和功能遭到严重破坏,中毒家禽还很可能出现尿酸盐无法正常排泄,导致肾脏、输尿管和机体其他器官的尿酸盐沉积等痛风病变。因此,母鸡产蛋下降、拉稀、肾脏出血和痛风很可能与霉菌毒素中毒有关系,雏鸡的痛风症也可能与其有一定的关系。
     


图12 急性中毒鹅肾脏出血

图13 慢性中毒鸭肾脏尿酸盐大量沉积

(四)霉菌毒素的神经毒性
雏鸭对霉菌毒素特别敏感,极微量的毒素就能使雏鸭出现食欲不振、缩颈、扎堆、喙掌发绀、站立不稳、跛行和角弓反张(图14、图15),最后抽搐死亡。这一临床症状与雏鸭病毒性肝炎十分相似,必须通过实验室的诊断加以区别。
霉菌毒素对神经的毒性作用主要是通过影响鞘脂的代谢、破坏大脑和脊髓的细胞结构,打破机体正常的神经-体液调节,使动物产生全身性痉挛、麻痹、斜颈等一系列的神经症状。
     


图14 中毒雏鹅共济失调,站立不稳

图15 中毒雏鸭角弓反张

 

    (五)霉菌毒素的消化道毒性
霉菌毒素中毒还能导致家禽口腔溃疡、食道粘膜溃疡、腺胃出血(图16)、肠道出血、肠粘膜坏死脱落,腹泻,排出饲料样的粪便。这些消化道的损伤将直接导致家禽消化道功能异常、机体消瘦、贫血、生产性能下降,还可能因为消化道粘膜的损伤而继发细菌和病毒的感染,导致更加严重的经济损失。
我们知道,霉菌毒素中的烟曲霉毒素、青霉毒素、青霉酸、展开青霉素、伏马霉素、T-2毒素等等会对口腔、食道、胃和肠道等上皮细胞有损伤作用,使得上皮细胞变性、坏死和对微生物的屏障作用减弱,导致消化道发炎、出血和溃疡等病变,还可能会因此继发细菌和病毒感染。另外霉菌毒素还能作用于肠道的平滑肌,使平滑肌快速的收缩和舒张,促使肠道快速蠕动,导致家禽发生腹泻,大量饲料还没来得及消化便被排出体外。消化道的损伤和快速蠕动,直接影响了饲料的消化和吸收,造成饲料报酬降低,加上微量元素和维生素的吸收障碍,最终导致家禽严重营养不良,生长速度减慢、消瘦、贫血、产蛋率低、蛋品质下降等,直接影响了经济效益。


图16 中毒鸡腺胃出血、溃疡


在一些饲养管理水平比较高的鸡场特别是在种鸡场,急性的霉菌毒素中毒病已经很少发生了,但是隐性的、慢性的中毒现象还时有发生。主要表现为: 
1、干扰正常的T-细胞和B-细胞的免疫力,包括对正常抗体生产的抑制(免疫抑制)。引起免疫抑制,使得疫苗接种免疫失败或抗体滴度低、离散度大。抗病力下降,死淘率升高。 
2、生产性能下降:产蛋率下降,沙皮蛋,软壳蛋增多,输卵管变细、水肿、卵巢萎缩甚至绝产,造成种鸡受精率下降,孵化率降低,孵化中的胚胎死亡多见。 
3、不明原因的肠道病增多、出现经常性的拉稀。 
据有关专家研究得知黄曲霉毒素在肌胃,肝脏和肾脏中浓度最高。这一研究结果对兽医学士前段时间描述的肌胃炎、肌胃角质膜出现裂纹和溃疡的病例有一定的说服力,如果能发现胃肠道的其他病变就更有说服力了。如果种鸡发生霉菌毒素中毒,霉菌毒素能通过其代谢产物污染蛋黄、蛋白和后代的胚胎中,造成死胚率增高,还能引起其后代的霉菌毒素中毒的现象,如引起肌胃、肠道、肾脏发生以上的变化,使肠道病早发,饲料消化不良,引起生长障碍,雏鸡均匀度降低。 
注意以上的变化虽然对蛋鸡、种鸡、肉鸡分别叙述,但其造成的变化往往有相似的地方,大家可以综合起来分析,举一反三,方能理解的更透彻。
霉菌毒素对蛋鸡的影响集中表现在:卵巢和输卵管萎缩,产蛋量下降,产畸形蛋;采食量减少、生产性能下降、料蛋比升高,白壳蛋、薄壳蛋、软皮蛋增多。不同霉菌毒素对蛋鸡造成的危害有所区别。现在已经知道的霉菌毒素中对蛋鸡影响及毒害作用较大的有麦角毒素、单端孢霉毒素、腐马毒素、玉米赤霉烯酮、黄曲霉毒素、赭曲霉毒素等。其中的玉米赤霉稀酮有植物雌激素作用,可导致育成前期的鸡发生鸡冠增大、发红,出现“假公鸡”现象,去年曾有一个公司的饲料发生的“假公鸡”现象怀疑与此有关。

Celmanax 研究试验: 猪只试验一 
摘要: 本试验在美国私立研究中心所进行,旨在测定Celmanax 添加于仔猪饲料的优点。 

材料及方法: 以 17-22日龄的离乳猪,随机分配到两个处理。每个处理有6栏,每栏有13只小猪。其中一个处理是对照组,另一个处理为Celmanax组,Celmanax的添加量及饲料给饲计划如下: 

第 0 至 7天给予一期料 (粒状料),Celmanax组添加4公斤/吨的 Celmanax

第 7至14天给予二期料 (粒状料),Celmanax 组添加2公斤/吨的 Celmanax

第14至28天给予三期料 (粉状料),Celmanax 组添加1公斤/吨的 Celmanax

第28至41天给予四期料 (粉状料),Celmanax 组没有添加 Celmanax

在试验开始 (第0天)、第28天、及试验结束(第41天)时,将每只猪个别称重。在第7、14、21天时,每栏称总重量。在每次称重日时,也同时称每栏饲料采食量, 以计算饲料换肉率。在本试验中每一期料均有添加抗生素。在试验头2天,每头小猪给予0.05公斤教槽料。 

试验结果:所有试验结果呈现在表1、2、3。饲喂Celmanax组的猪只在二期料期间,日增重有显著地提高。在添加了Celmanax的第0到28天期间,都呈现较高的日增重。Celmanax 组在二期料及整个0~28天期间,日采食量也都呈显著地提高。另外,在一期料跟三期料,日采食量也呈现出提高的趋势。Celmanax 组的猪只在二期料的饲料换肉率有显著改善。在试验当中,因为有少数猪只体重过轻,所以对照组中有两头猪不列入计算,Celmanax 组有一头猪不列入计算。 本试验是在一管理良好的哺乳猪舍进行,所以猪只没有紧迫,健康状况良好,死亡率极低。 

表 1 :  平均日增重 (以克为单位,括号中为磅,NS为不显著。)


天 数

对照组

Celmanax组

P Value

0 to 7

116  (0.257)

127  (0.281)

NS

7 to 14

281  (0.619)

363  (0.798)

< 0.05

14 to 21

423  (0.933)

399  (0.878)

NS

21 to 28

503  (1.108)

535  (1.179)

NS

28 to 41

625  (1.377)

586  (1.291)

NS

0 to 28

331  (0.729)

356  (0.784)

0.06

0 to 41

420  (0.925)

429  (0.945)

NS

   表2 :  平均日采食量 (以克为单位,括号中为磅,NS为不显著。) 


天数

对照组

Celmanax组

P Value

0 to 7

137  (0.301)

157  (0.346)

0.13

7 to 14

368  (0.810)

413  (0.909)

< 0.05

14 to 21

550  (1.211)

589  (1.297)

0.08

21 to 28

744  (1.638)

801  (1.765)

< 0.05

28 to 41

990  (2.18)

970  (2.137)

NS

0 to 28

449  (0.990)

490  (1.079)

< 0.05

0 to 41

620  (1.367)

642  (1.415)

NS

   表 3 :  饲料换肉率 


天 数

对照组

Celmanax组

P Value

0 to 7

1.208

1.248

NS

7 to 14

1.332

1.141

< 0.05

14 to 21

1.305

1.510

< 0.05

21 to 28

1.479

1.496

NS

28 to 41

1.637

1.657

NS

0 to 28

1.359

1.378

NS

0 to 41

1.484

1.497

NS

  结论:  Celmanax 组的猪只,在0到28天有添加Celmanax期间改善了日增重(P = 0.06)及日采食量(P <0.05)。在第28到 41天,两组无显著差异。 

总结上述,在离乳后0-28日添加Celmanax 对生长有帮助。

Celmanax 研究试验: 猪只试验二

摘要:本试验于2006年4月在美国一家私立研究中心进行,旨在比较两个MOS (甘露寡糖) 产品, Celmanax 及市场领导品牌产品,对于哺乳期猪只在生长及饲料效率上的影响。 

材料及方法:以 17-22日龄的离乳猪,随机分配到3个处理。每个处理有5栏,每栏有13只小猪。试验期间的饲料给饲计划如下: 

第 0 至 7天给予一期料 (粒状料),第 7至14天给予二期料 (粒状料),第14至28天给予三期料 (粉状料),第28至42天给予四期料 (粉状料)。 

3个处理如下: 

1.      对照组 (无 MOS).

2.      Celmanax 组,在一期、二期、三期料中,分别添加2、1、0.5千克 /吨的 Celmanax

3.      市场领导品牌组,在一期、二期、三期料中,分别添加2、1、0.5千克 /吨的产品。 

*  所有的猪只的四期料均相同,都不添加MOS产品。 

在试验开始 (第0天)、第28天、及试验结束(第42天)时,将每只猪个别称重。在第7、14、21天时,每栏称总重量。在每次称重日时,也同时称每栏饲料采食量, 以计算饲料换肉率。在本试验中每一期料均有添加抗生素。在试验头2天,每头小猪给予0.05千克教槽料。 

结果:所有试验结果呈现在表1、2、3。本试验是在一管理良好的哺乳猪舍进行,所以猪只没有紧迫,健康状况良好,死亡率极低。在第14到21天期间,喂饲市场领导品牌组的猪只,比对照组,日增重有提高,但是表现没有比Celmanax 组好。在0到28天,及0到42天期间,Celmanax 组及市场领导品牌组的日增重比对照组有显著地改善(P<0.05)。在7到14天及0到28天期间,市场领导品牌组的日采食量比对照组有显著增加(P<0.1),但相较于Celmanax组,则没有显著差异。在0到42天期间,市场领导品牌组的日采食量比对照组有显著增加(P<0.05),但相较于Celmanax 组,没有显著差异。在第14到21天期间,Celmanax 组的饲料换肉率比其它两组均呈显著改善。在0到28天期间,Celmanax 组的饲料换肉率比对照组有差异(P<0.10),但比市场领导品牌组无显著差异。 

1 :  平均日增重(以克为单位,括号中为磅。a, b 表示 P < 0.05c, d 表示P < 0.10


天数

对照组  (No MOS)

Celmanax® 

市场领导品牌

0 to 7

     152  (0.334)

     136  (0.300)

     169  (0.372)

7 to 14

     286  (0.629)

     314  (0.692)

     320  (0.704)

14 to 21

     324  (0.713) b

     380  (0.837) a

     340  (0.749) ab

21 to 28

     380  (0.838)

     425  (0.936)

     419  (0.922)

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